Az emberi genom folyamatosan ki van téve különféle stresszhatásoknak. A DNS-károsodás a genom bármely pontján előfordulhat. Azokon a helyeken, ahol a transzkripció – vagyis a DNS-ről történő RNS-átírás – aktívan zajlik, a károsodás hibás RNS kialakulásához vezethet, ami genomiális instabilitásra hajlamosíthat.

Normál körülmények között az RNS-polimeráz II (RNAPII) enzim folyamatosan végzi a gének kifejeződéséhez szükséges átírást. Ha azonban DNS-ben az egyik legsúlyosabb sérülés, a kettős szálú törés alakul ki, a sejtnek gyorsan meg kell állítania a transzkripciót az érintett régióban, különben hibás RNS-ek és instabil genom alakulhat ki.

A kutatás szerint ebben a folyamatban fontos szerepet játszik a DNS-függő protein kináz (DNAPK) enzim, amely a DNS-károsodás érzékelésében és javításában vesz részt. A szerzők kimutatták, hogy ennek az enzimnek az aktivitása szükséges ahhoz, hogy az RNAPII az átírás ideiglenes leállítását szolgáló jelet kapjon. A Magyar Molekuláris Medicina Kiválósági Központ (Hungarian Cencter of Excellence for Molecular Medicine – HCEMM), a HUN-REN Szegedi Biológiai Kutatóközpont és a Szegedi Tudományegyetem munkatársai külföldi szakembererekkel együttműködve elért eredményeiket a világ egyik vezető molekuláris biológiai folyóiratában, a Nucleic Acids Researchben pénteken megjelent cikkben mutatták be.

A kutatók különféle molekuláris és sejtbiológiai módszerekkel igazolták, hogy ha a DNAPK működését gátolják, akkor a sejtek kevésbé képesek megfelelően reagálni a DNS-károsodásra. A szerzők arra is rámutatnak, hogy

a transzkripció és a DNS-javítás sokkal szorosabban összekapcsolódik, mint azt korábban gondolták. Az RNAPII nem pusztán áldozata a DNS-károsodásnak, hanem aktív résztvevője annak a sejtes válasznak, amely a genom stabilitását próbálja fenntartani.

A feltárt folyamat egyfajta molekuláris kapcsolóként működik, amely meghatározza, hogy a sejt mikor állítsa le az átírást és mikor indítsa el a javító folyamatokat.

A felfedezés jelentősége túlmutat az alapkutatáson. A tanulmány fontos új betekintést ad abba, hogyan koordinálják a sejtek a génexpressziót és a genomvédelem mechanizmusait stresszhelyzetben. A DNS-javító mechanizmusok hibái számos betegség, különösen a daganatok kialakulásában játszanak szerepet. A génátírás és a DNS-t javító mechanizmusok összehangolásáért felelős folyamatok jobb megértése hozzájárulhat új rákterápiás stratégiák fejlesztéséhez, például olyan kezelésekhez, amelyek érzékenyebbé teszik a tumorsejteket sugárzásra vagy DNS-károsító kemoterápiára.

Ezek is érdekelhetnek:

Kvíz: mennyire ismered az emberi agyat? Igaz, hogy az agysejtek nem képesek regenerálódni, vagy hogy az emberi agy mérete az elmúlt tízezer év alatt csökkent? És azt tudod, hogy milyen maximális sebességgel terjedhet az információ az agy idegpályáin?

Öt történelmi tévhit, amit sokan a mai napig elhisznek Történelmünk tele van izgalmasabbnál izgalmasabb eseményekkel, sztorikkal, feljegyzésekkel, de ugyebár nem minden arany, ami fénylik.

Kvíz: mennyire ismered a Föld legszélsőségesebb helyeit? Azt például tudod, hogy melyik a Föld legmagasabb hegye, ha a teljes magasságát az alaptól a csúcsig mérjük?

Kvíz: 10 trükkös tudományos kérdés, amire nehéz helyesen válaszolni Azt például igaz, hogy az agyunknak mindössze a 10 százalékát használjuk?