A koronavírus fertőzés eddigi egyik legfélelmetesebb szövődményének tartották a citokin vihart – tehát azt a jelenséget, hogy a túlpörgött immunrendszer lényegében a szervezet ellen fordul (itt írtunk még a korai adatok alapján arról, hogy mit tesz a koronavírus az emberi szervezettel). Egy új kutatásnak köszönhetően azonban úgy tűnik, hogy az oxitocin megakadályozhatja ennek a folyamatnak a kialakulását.
Habár mint a világon sehol, jelenleg az Egyesült Államokban sincs a koronavírusra kifejlesztett gyógyszer és terápia, ezért ott is már meglévő gyógyszereket vizsgálnak. Elsősorban olyan szereket, amelyek segíthetik az adaptív immunválaszt, illetve gátolhatják a citokin vihar kialakulását. Az adaptív immunválaszról korábban ebben a cikkben írtunk, de itt egy kis emlékeztető: Az adaptív válasz az antitestek és a T-sejtek működésének a kombinációja, és amennyiben ez a kettő elég erős, akkor ez a válasz kitisztíthatja a szervezetből a kórokozót, sőt akár megakadályozhatja a betegség súlyosbodását vagy az újrafertőződést az adott vírussal. Ezt a folyamatot gyakran mérik a vérben lévő antitestek jelenlétével.
Az oxitocin, amit tehát szeretethormonnak is neveznek, elsődlegesen a hipotalamusz magjaiban szintetizálódó polipeptid szerkezetű hormon. Fiziológiai hatásai főleg a szaporodáshoz és a szüléshez köthetőek: segíti a terhes méh összehúzódását, az emlőmirigyekben a tejürítést, de fontos szerep jut neki a férfi reproduktív működések hormonális szabályozásában is. Ezek ráadásul csak a szigorúan szomatikus (testi) hatások. Ezek mellé társulnak ugyanis a pszichoeffektív (érzelmi, motivációs és tudatállapot-módosító) hatások. Mindezek együttesének köszönhető a szeretethormon becenév elterjedése is. Jelen cikk szempontjából azonban fontosabbak a farmakológiai effektusok, mint amilyen a gyulladáscsökkentő hatás, amelyről több korábbi tanulmány is beszámol.
Egy mostani tanulmányban épp ezért az oxitocinra hasonlító gyógyszerek hatását tanulmányozták. Különösen egy gyógyszer tűnik ígéretesnek, a carbetocin. Ennek az oxitocinhoz nagyon hasonló hatása van, tehát csökkenti a gyulladásos génmarkerek kifejeződését, amelyek a citokin vihar megjelenésért felelősek. Emellett a carbetocin ráadásul szerepet játszhat a T-sejtek aktiválásában is, így segítve az adaptív immunválasz kialakulását. Mindez ráadásul nagyon emlékeztet a lopinavir nevű gyógyszer működésére, ami egy olyan retrovírusok ellen kifejlesztett készítmény, amelynek potenciális Covid19 gyógyszerként épp folyamatban van a vizsgálata.
Ezek az eredmények együtt pedig arra utalnak, hogy az oxitocinnal célzottan lehet kezelni a Covid19 kiváltotta citokin vihart.
Kérdés ugyanakkor, hogy nincs-e túlértékelve a citokin vihar szerepe a jelenlegi világjárványban. Az Orvostovábbképző Szemle Online tegnapelőtt számolt be egy tanulmányról, amelynek végkövetkeztetése, hogy az „immunrendszer túlzott aktivitása, az u.n. „citokin vihar” nem játszik komoly szerepet a COVID-19 fertőzés súlyosabb formáiban.” Hozzáteszik, hogy ez a megállapítás „gyökeres ellentétben” áll az eddigi eredményekkel.
A hivatkozott tanulmány levél formában került publikálásra a JAMA-ban. A vizsgálat alatt Dr. Peter Pickkers és a munkatársai különböző súlyos állapotú betegek citokin szintjeit hasonlították össze a világon elsőként. A páciensek a következő betegségektől szenvedtek: Covid19, bakteriális szepszis, valamint traumát- és a szívmegállást elszenvedett súlyos betegeket is vizsgáltak. Az eredmény pedig az volt, hogy a Covid19-ben szenvedők esetén a keringő citokin koncentráció alacsonyabb volt a többi vizsgált betegségben szenvedő, intenzív ellátásra szoruló páciensekben mérhetőkhöz képest.
Az Orvostovábbképző Szemle Online beszámolója hozzáteszi ugyanakkor, hogy bár a mostani eredmény ellentétes az eddigiekkel, de több tanulmány megerősíti a citokin vihart, mint a fertőzés következtében fellépő súlyos szövődményt, az alacsonyabb keringő citokin koncentráció ellenére is. Egy, a PNAS 2020. augusztus 21-i számában online megjelent közlemény szerint (Dr. Tadamitsu Kishimoto kutatásvezető (Immunology Frontier Research Center at Osaka University, Japán)) a fentebbi összehasonlításban (pl.: súlyos szepszishez képest) alacsonyabb az említett koncentráció, ám a fellépő súlyos légzési elégtelenség a bakteriális szepszistől eltérő immunreakcióra utal. Ennek oka, hogy más a Sars-CoV-2 koronavírus hatásmechanizmusa. Mint a tanulmányban írják: „A SARS-CoV-2 vírus közvetlenül az endotheliális sejteket fertőzi meg és aktiválja, és nem a macrophagokat, amelyek aktivitása a szepszisben fokozódik.” Tehát a Covid19 fertőzés következtében az többi említett betegséghez képest alacsonyabb (de a normálisnál azért magasabb) koncentráció mellett is felléphet a citokin vihar.
(Borítókép: citkon kibocsátás/wikimedia commons/www.scientificanimations.com)